oleh : Fajar Setyawan, Universitas Diponegoro

Pendahuluan

Hiperurisemia merupakan prekursor (tanda awal) dari penyakit gout yang ditandai dengan peningkatan nilai serum asam urat. Berdasarkan penelitian epidemiologi di seluruh dunia menunjukkan tingginya prevalensi (banyaknya populasi yang menderita/mengalami penyakit dalam suatu waktu) hiperurisemia, dengan Arab Saudi sendiri sebanyak 8%. Dalam 5 tahun setelah diikuti , 18,8% penderita hiperurisemia berkembang menjadi gout. Gout adalah penyakit menumpuknya kristal asam urat yang terjadi pada persendian dan menyebabkan nyeri.

Pengaruh urikosurik (efek yang membantu peningkatan pengeluaran asam urat) pada Vitamin C menjadikannya sebagai alternatif pengobatan pada orang dengan hiperurisemia. Penelitian terkini menunjukkan konsumsi vitamin C berkaitan dengan penurunan serum asam urat. Vitamin C dan asam urat keduanya memiliki komponen antioksidan yang serupa, sehingga suplementasi vitamin C menurunkan kadar asam urat. Mekanismenya baik dengan peningkatan Laju Filtrasi Glomerular (LFG) atau bersaing dengan asam urat dalam penyerapannya di ginjal.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh Vitamin C terhadap serum asam urat, serum kreatinin, dan LFG dalam beberapa kondisi dari penyakit gout termasuk hiperurisemia asimptomatik(peningkatan kadar asam urat tanpa gejala) dan gout arthritis (radang sendi akibat penumpukkan kristal asam urat)

Metode

Subjek penelitian ini sebanyak 30 orang baik laki-laki maupun perempuan dengan usia 24-75 tahun yang mengalami hiperurisemia (kadar serum asam urat >6mg/dl untuk perempuan dan >7mg/dl untuk laki-laki) atau terdiagnosis penyakit gout setahun terakhir. Subjek dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok hiperurisemia (15 orang) dan kelompok penyakit gout (15 orang). Tiap anggota dalam dua kelompok dipasangkan menurut usia, jenis kelamin, Indeks Massa Tubuh (IMT), serum asam urat, dan serum kreatinin. Tiap subjek diberikan suplemen vitamin C kunyah 500mg/hari selama 8 minggu dengan tes darah di awal dan di akhir penelitian.

Hasil

Tabel 1, asam urat, kreatinin, dan LFR pada dua kelompok

Berdasarkan tabel tersebut penurunan kadar asam urat hanya terjadi pada kelompok hiperurisemia tetapi tidak dengan kelompok gout. Terjadi penurunan pada serum kreatinin dan sedikit kenaikkan pada LFR, keduanya tidak signifikan secara statistik.

Tabel 2, perubahan serum asam urat setelah 8 minggu berdasarkan jenis kelamin

Tanda (-) menunjukkan penurunan

Perubahan nilai asam urat pada kelompok gout tidaklah signifikan. Akan tetapi penurunan nilai asam urat pada kelompok hiperurisemia signifikan. Penurunan nilai asam urat lebih tinggi sedikit pada wanita dibanding laki-laki.

Pembahasan

Pendekatan asupan makanan telah lama dijadikan faktor penting dalam memanajemen dan mencegah  hiperurisemia dan penyakit yang berkaitan. Pada penelitian ini menunjukkan adanya penurunan nilai asam urat secara signifikan pada kelompok hiperurisemia (-0,78 mg/dl) dan peningkatan nilai asam urat pada kelompok gout secara tidak signifikan (+0,3 mg/dl). Penelitian ini sejalan dengan penelitian-penelitian sebelumnya.

Dosis Vitamin C 500mg/hari yang digunakan pada penelitian ini berdasarkan penelitian sebelumnya. Meskipun melebihi dari rekomendasi konsumsi per hari (75mg/hari untuk wanita dan 90mg/hari untuk laki-laki), beberapa uji klinis menemukan bahwa dosis 500mg/hari dapat ditoleransi pada populasi umum dan aman karena <2000mg/hari untuk orang dewasa (Asupan tertinggi per hari), dan tidak ada isu terkait keamanan dan efek samping pada dosis ini.

Mekanisme penurunan nilai asam urat telah diajukan pada penelitian sebelumnya. Telah ditemukan bahwa Vitamin C memiliki efek urikosurik yang memodulasi konsentrasi serum asam urat, keduanya diserap kembali via perubahan sistem transport anion di tubulus proksimal. Oleh karena itu , konsentrasi Vitamin C yang tinggi dapat bersaing menghalangi reabsorpsi asam urat di perbatasan brush border dari tubulus proksimal melalui cis-inhibisi dari sodium-dependent anion cotransporter (SLC5A8/A12), molekul transport asam urat (seperti URAT1,target utama urikosurik) atau keduanya (ibid). Lebih lanjut, potensi Vitamin C selanjutnya karena kandungan antioksidannya. Aktivitas antioksidan Vitamin C meningkatkan LFG dengan menurunkan iskemia mikrovaskular di glomerolus , dilatasi dari arteriol afferen dan meningkatkan aliran darahnya. Selain, dari aktifitas Vitamin C antioksidan, Vitamin C mungkin dapat menurunkan inflamasi dan kerusakan sel tubuh akibat radikal bebas; oleh karenanya Vitamin C melemahkan sintesis dan produksi dari asam urat.

Pada penelitian ini meskipun terjadi penurunan asam urat pada kelompok hiperurisemia tetapi tidak pada kelompok gout. Hal ini mungkin disebabkan karena dosis 500mg/hari dari Vitamin C tidak cukup pada pasien gout ketika diberikan sebagai satu-satunya terapi dibandingkan dengan penelitian sebelumnya pada pasien hiperurisemia. Telah diketahui bahwa pada pasien gout terjadi penurunan pengeluaran asam urat; sehingga pengaruh urikosurik Vitamin C mungkin tidak cukup untuk mengubah transport asam urat pada tubulus proksimal dan selanjutnya tidak dapat menurunkan asam urat ketika dibandingkan pada orang normal. Pada penelitian lainnya pemberian Vitamin C dilakukan melalui pembuluh darah dengan dosis tinggi, hasilnya terjadi peningkatan pengeluaran asam urat baik pada orang dengan gout maupun orang yang sehat. Meskipun meningkatkan dosis dari Vitamin C terbukti menurunkan kadar asam urat, penggunaan Vitamin C dengan dosis tinggi dalam jangka panjang mungkin akan menimbulkan efek samping. Faktor lain seperti aktivitas fisik, penggunaan obat, gaya hidup dll mungkin bisa mempengaruhi pengeluaran dari asam urat.

Kesimpulan

Suplementasi Vitamin C dengan dosis 500mg/hari selama 2 bulan terbukti mengurangi kadar asam urat pada penderita hiperurisemia tetapi tidak pada penderita gout.

Daftar Pustaka

Firas S.Azzeh, Abrar H.Al-Hebshi, Haya D.AlEssimii, Mohammed A.Alarjah, Vitamin C Supplementation and Serum Uric Acid: a Reaction to Hyperuricemia and Gout Disease, PharmaNutrition http://dx.doi.org/10.1016/j.phanu.2017.02.002